Мы ближе, чем кажется:

Полежаевская (м. Полежаевская)
Ходынское Поле (м. Динамо)
Ново-Переделкино (м. Юго-Западная)
Варшавская (м. Варшавская)
Медицинский центр в Солнцево (м. Проспект Вернадского)

Наши лицензии

Главная » Полезные статьи » Сахарный диабет 2 типа. Взгляд современной медицины и собственный опыт

Сахарный диабет 2 типа. Взгляд современной медицины и собственный опыт

Часто патологические изменения в организме принимаются за причину заболевания, тогда как они должны рассматриваться, как следствие.
Профессор невропатологии и нейрохирургии В.А.Козырев

Инсулинорезистентность и относительная или абсолютная недостаточность инсулина есть следствие, а не причина заболевания СД2т , защитная реакция от глюкозотоксичности, которая появляется при не реализующемся избытке энергетических материалов основными энергоемкими системами организма и сознательно управляемыми (мышцы и мозг).

Для лечения СД2т логично воздействовать на причину заболевания всеми методами современной медицины. Медреабилитация позволяет использовать наиболее оптимальные методы воздействия на патологически измененную ткань.

Для восстановления мышечной системы в первую очередь используют достижения спортивной медицины(специально подобранные упражнения, диета и т.д.), а также мягкие техники мануальной терапии, рефлексо - физио-терапия мышц и других систем для улучшения кровообращения и освобождения от избытка жировых отложений в клетках и тканях и восстановления работы митохондрий (главнные энергостанции клетки).

Для улучшения работы ЦНС можно использовать различные методы медреабилитации , позволяющие снимать стрессовую нагрузку ЦНС , улучшать кровообращение (усвоение новой информации, рефлексотерапия, мягкие техники мануальной терапии, физиотерапия, травы и др)

Опираясь на опыт современной медицины, появилась необходимость обосновать и создать схему лечения сахарного диабета, используя методы рефлексотерапии, мануальной терапии, медицинской реабилитации, натуропатии и др.

Сахарный диабет – клинический синдром хронической гипергликемии и глюкозурии, обусловленный абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушению обмена веществ, поражению сосудов (различные ангиопатии), нейропатии и патологическим изменениям в различных органах и тканях.

Точно оценить распространенность сахарного диабета (СД) в настоящее время невозможно, поскольку во многих странах отсутствуют диабетологические регистры. Однако сахарный диабет считают «неинфекционной эпидемией», которая охватила более 150 млн. человек в мире (к 2010 году прогнозируется 220 млн. больных). Только в РФ сахарным диабетом болеют 8 млн. человек [1].

В США к настоящему времени насчитывается более 16 млн. больных сахарным диабетом. На долю сахарного диабета 2 типа, по новейшим данным, приходится около 95%, а сахарного диабета 1 типа - лишь 5% от общего числа больных. Заболеваемость СД 1 типа наиболее высока в развитых странах и колеблется от 10:100000 (в Австрии, Великобритании, Франции) до 30:100000 человек в год (в Финляндии и на острове Сардиния в Италии).

К СД типа 1 предложено относить те нарушения углеводного обмена, развитие которых обусловлено деструкцией бета-клеток панкреатических островков, со склонностью к кетоацидозу. В том случае, когда деструкция и уменьшение количества бета-клеток связаны с иммунным или аутоиммунным процессом, СД считается аутоиммунным. Уменьшение количества или полное исчезновение бета-клеток ведет к полной инсулинзависимости; без применения инсулина у больного развиваются кетоацидоз, кома и наступает смерть.

Те же случаи СД типа 1, когда имеют место деструкция и уменьшение количества бета-клеток со склонностью к кетоацидозу, но этиология и патогенез неизвестны, предложено относить к идиопатическому СД. Он чаще всего отмечается у людей, не относящихся к европейской (европеоидной) расе.

Сахарный диабет 2 типа (СД-2т)

К СД типа 2 относятся нарушения углеводного обмена, сопровождающиеся выраженной инсулинорезистентностью с дефектом секреции инсулина. Кроме инсулинорезистентности, на первый план выступает избыточная масса тела (90%). Если рассмотреть этот фактор как первопричинный в развитии заболевания, то все становится на свои места в патогенезе СД-2т. И выявляется более оправданная схема лечения, направленная в первую очередь не на поджелудочную железу, а на печень, висцеральную жировую ткань, мышцы.

В большинстве случаев СД типа 2 сопровождается увеличенной массой тела, повышенным уровнем глюкозы и инсулина (в начале заболевания). Т.е. поджелудочная железа вырабатывает достаточное количество инсулина, повышенный уровень которого соответствует повышенному уровню глюкозы в крови. Но усвоение глюкозы клетками с помощью этого инсулина нарушается (уменьшается). Логично предположить, что причина болезни не в поджелудочной железе, а в том месте, где происходит неполноценное усвоение глюкозы.

В медицинской литературе появилось много работ, описывающих уменьшение толерантности к инсулину при снижении массы тела пациента с СД типа 2. Применение акарбозы способствует снижению массы тела и повышению чувствительности тканей к инсулину. Применение энтеросорбентов (фибраты, энтеросгель, фишант-С) приводит к снижению общей калорийности рациона, массы тела и, как следствие, улучшению клинических показателей СД-2т. Следовательно, при повышенной массе тела (за счет висцеральной жировой ткани) поджелудочная железа вырабатывает «неполноценный» инсулин, а при уменьшении веса у этого пациента та же поджелудочная железа вырабатывает тот же инсулин, но уже с полноценным действием на клетки организма. Воздействие на жировую ткань пациента, а не на поджелудочную железу приводило к уменьшению патологических симптомов СД-2.

Напрашивается вывод, что поджелудочная железа при СД-2 не является первичным патогенетическим фактором, а главная причина в нарушении углеводно-жирового обмена. Т.к. главный орган, участвующий в жировом обмене, а так же углеводном и белковом, является печень, то и одна из основных ролей в развитии СД-2 принадлежит этому органу. Конечно, болен весь организм человека, и выделить один орган не совсем правильно. Но для простого объяснения патогенеза заболевания рассмотрим модель болезни на примере клеток печени. Если повышается уровень глюкозы в крови выше нормы (прием пищи), клетки печени здорового человека с помощью инсулина утилизируют избыток в виде гликогена. В этом процессе, кроме инсулина, много других участников усвоения глюкозы и превращения в гликоген (например, глюкозные транспортеры, тирозинкиназы и др.). При уменьшении уровня глюкозы в крови ниже нормы (голод, физическая работа), гликоген снова превращается в глюкозу, поддерживая физиологические, энергетические процессы в организме. При систематическом повышении уровня глюкозы в крови и сниженном ее энергетическом потреблении может произойти предельное накопление гликогена. Излишки последнего превращаются в свободные жирные кислоты (СЖК), триглицериды (ТГ), частично накапливаясь в клетке, частично выводятся в виде жиробелковых комплексов в кровеносное русло, пополняя жировую ткань (увеличивается количество адипоцитов). Если клетка печени переполнена СЖК, то включается механизм обратной связи, который блокирует синтез глюкозных транспортеров и др. и тем самым, создает препятствие к новому поступлению глюкозы в клетку, образуя резистентность к инсулину (т.н. цикл Рендела).

С другой стороны, если увеличивается количество СЖК в крови при систематическом, например злоупотреблении жирной пищей, так же создается нагрузка на гепатоциты, которые активно участвуют в жировом обмене. СЖК перерабатываются и накапливаются в клетке, стимулируя глюконеогенез и создают затруднения для утилизации глюкозы по тому же принципу обратной связи (цикл Рендела), т.е. развивается резистентность к инсулину. Обратим внимание, что не только избыток углеводов, но и жирной пищи, а точнее – любой гиперкаллорийный рацион (относительный или абсолютный), может привести к развитию СД-2. Т.е. можно заболеть сахарным диабетом без употребления сахара. Что косвенно подтверждают многочисленные публикации о распространении заболевания среди людей с повышенной массой тела.

Возникает вопрос: «Как же влияет на гипергликемию при СД-2 сниженное количество и чувствительность рецепторов к инсулину? Не в этом ли главная причина диабета?» Нет. Снижение массы тела сопровождается восстановлением этих показателей почти до нормы. Все эти изменения исчезают, как вторичные, если устраняется причина заболевания (повышенный вес чаще всего от гиперкаллорийной диеты и малоподвижного образа жизни). Многообразие генетически обусловленных причин инсулинорезистентности можно объяснить тем, что постоянные нагрузки (например, избыток инсулина) на определенную систему (рецепторы), превышающие ее компенсаторные возможности, приводят к сбою в той или иной слабой зоне этой системы (например, точечные мутации в гене субстрата инсулинового рецептора-1)(13). Уменьшение количества рецепторов к инсулину – это только следствие гипергликемии Защитная реакция клетки от избытка глюкозы. Когда здоровая клетка переполняется гликогеном, потом свободными жирными кислотами, происходит подавление воспроизводства инсулинрецепторов (по типу обратной связи) для ограничения поступления лишней глюкозы в клетку и уменьшения глюкозотоксичности и т.д.

 сахарный диабет 2 типа

Рис. А.

При употреблении избытка легкоусвояемых углеводов, в крови появляется гипергликемия (физиологическая или нагрузочная). Здоровая поджелудочная железа производит соответствующее количество инсулина, и часть глюкозы усваивается клетками мозга, мышечной тканью и др. и расходуется в виде энергии. А избыточная часть – запасается в виде гликогена в основном в клетках печени, жировой ткани. При небольшой гипергликемии или нормогликемии глюкоза не поступает в висцеральную жировую ткань, в печень для запаса, а только в клетки мышц, нервной ткани и др. для энергетических затрат и пластических нужд. При гипогликемии здоровая печень компенсаторно поддерживая уровень глюкозы в крови на оптимальном уровне, превращает гликоген в глюкозу и снабжает ткани организма необходимым энергетическим субстратом.

 

 

Рис. Б.

Если постоянно повторяется гипергликемия, а расход глюкозы-гликогена для, например, энергетических нужд снижен (т.е. много сладкой пищи или жирной или просто гиперкаллорийный рацион), печень накапливает такое количество гликогена, которое не может вместить в своих клетках. Происходит превращение гликогена в СЖК, ТГ.

Часть жиров (липидов) выходит из печени в виде желчных кислот в кишечник, часть в виде липопротеидов в кровь – по сосудам в:

1) жировое депо;

2) другие клетки организма для энергетических и пластических нужд;

3) атеросклеротические бляшки, жировое перерождение ткани (например, липотоксичность поджелудочной железы.

Повышенное количество глюкозы в крови вызывает глюкотоксичность для нервной ткани, мембран клеток (эндотелия), молекул крови (гликозилированный гемоглобин, модификация липопротеидов). Повышенное количество СЖК, ТГ в гепатоците и сниженная белковосинтезирующая функция приводит к нарушению образования желчных кислот (ЖК), желчекаменной болезни (ЖКБ), холестерозу желчного пузыря и т.д. Повышенная концентрация инсулина в крови приводит к:

а) повышению тонуса симпатической нервной системы, что, в свою очередь, приводит к повышению общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС), формируя гипертоническую болезнь;

б) увеличению продукции фактора роста, который стимулирует рост ткани печени, адипоцитов для компенсаторного усвоения избытка глюкозы-инсулина, но и может стимулировать патологический рост других тканей (опухоли, например, репродуктивной системы и др.).

 

Рис. В.

Часто повторяющаяся гипергликемия приводит к тому, что клетки печени с трудом используют липиды для выработки ЖК и «полезных» липопротеидов (ЛПВП) (недостаток транспортных белков из-за нарушения белковосинтезирующей функции печени, не сбалансированной диеты). Гепатоциты переполняются жировыми вакуолями и не могут нормально выполнять многие свои функции для организма, в том числе и усвоение глюкозы. Часто выявляется дислипидемия – повышается количество липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), что приводит к развитию атеросклероза, нарушению свертываемости крови. Глюкозотоксичность и липотоксичность может обуславливать каскад воспалительных реакций в организме (повышается С-реактивный белок, нарушаются иммунные реакции и др.).

Биохимически СД-2т упрощенно выражается в том, что избыток СЖК тормозит цикл превращения глюкозы в гликоген и даже ее проникновение в клетку (т.н. цикл Рэндла) – блокируются тирозинкиназа, глюкотранспортеры (Glut-). Что и проявляется в виде толерантности к инсулину. Когда компенсаторные возможности поджелудочной железы истощаются (также из за глюкозо- липотоксичности), наблюдается уже вторичное нарушение секреторной функции в- клеток.

На примере рассмотрения биохимических процессов, происходящих в клетке при нарушении углеводного обмена, мы пришли к схеме развития МС. Многие медицинские исследования подтверждают представление о СД-2т, как о заболевании жироуглеводного обмена, напрямую связанного с метаболическим синдромом (МС). Т.е. корень всех болезней (или ствол) это т.н. МС, а ветви – атеросклероз, СД-2т, артериальная гипертензия (АГ), ожирение, поликистоз яичников (и др. заболевания мочеполовой системы), онкология и т.д. Неудивительно, что кардиологи, побеждая избыток холестерина (ХС) и триглицеридов (ТТ) в кровеносном русле (напр. с помощью статинов, фибратов), замечают об улучшении течения СД-2т, когда борются эндокринологи с ожирением (напр.- ксеникал) пациенты перестают принимать антигипертензивные препараты и антидиабетические ( 16% от примерно 30000 человек ) и т.д.(4)

Хочется подчеркнуть, что первично МС, СД-2т, инсулинорезистентность развиваются не из-за генных нарушений, а в результате не соблюдения диеты (качества и количества пищи) и, соответствующей этой диете, физической нагрузки (исключение составляет небольшая доля наследственных генетических заболеваний – 2-8%). До сих пор не идентифицированы точные генетические нарушения, лежащие в основе развития инсулинорезистентности. Генетическая предрасположенность может быть оправдана семейной традицией к перееданию и малоподвижному образу жизни. Генетические аномалии при СД-2т появляются со временем, в результате постоянного воздействия нагрузки (гипергликемии и др.) на определенное слабое звено данного генотипа, вызывая его мутацию. Такой подход к патогенезу заболевания наиболее полно объясняет полигенный характер инсулиновой резистентности при СД-2т.

Хочется обратить внимание, что быстроусвояемые углеводы, которые стали легко доступны лишь в последние сто лет, также опасны для человека (если не более), как холестерин (а точнее, повышенное количество жиров в пище). Можно посмотреть на эту проблему со стороны желудочно-кишечного тракта и его микрофлоры. Если 90% нормальной микрофлоры кишечника человека состоит из сахарорасщепляющей, то, употребляя быстроусвояемые углеводы (т.е. всасывающиеся в верхнем отделе ЖКТ), мы лишаем нормальной пищи основную, полезную микрофлору нижнего отдела тонкого и толстого кишечника, и она погибает, уступив место патогенной. А так же, быстроусвояемые углеводы, вызывая гипергликемию, повышают тонус симпатической нервной системы (защитная реакция организма, направленная на побуждение человека к действию, для расходования лишних, токсических энергоносителей – глюкозы, липидов). Повышается стресс активность организма, которая приводит к дисфункции сфинктеров и дискинезии кишечника, вызывая избыточную микробную контаминацию тонкой кишки. Развывшийся дисбиоз нарушает циркуляцию ЖК, метаболиты которой токсически воздействуют на ретикулоэндотелиальную систему печени, усиливая патологию дисметаболического процесса при СД-2т.

Если обратить внимание на нейрогуморальную регуляцию обмена веществ, мы увидим патогенетическую роль стресса в образовании сахарного диабета. При этом, возбуждение СНС повышает уровень глюкозы и липидов в крови, усиливая глюкозо- и липотоксичность тканей печени, поджелудочной железы и др.

Вспомним, что у нас остались 5-10% пациентов с СД-2т без ожирения. Во-первых, нельзя забывать о так называемом относительном ожирении. Когда масса тела практически не меняется, но изменяется соотношение мышечной ткани и жировой (чаще это наблюдается в старшем возрасте). Во-вторых, существует вторичный СД-2т, например, резвившийся после поражения печени различными токсинами (алкоголь, лекарства, яды и др.), при гиперфункции надпочечников, щитовидной железы и т.д.

Клинически не сформировавшийся СД-2т может проявляться гипогликемическими кризами, которые заставляют больного обращаться к врачу раньше, чем классическое проявление гипергликемии (жажда, полиурия и т.д.). Они появляются в период временного вынужденного голодания, при соблюдении гипокаллорийной диеты без адекватной физической нагрузки. Общепринятое правило: после 18 ч. ничего не есть (для снижения массы тела), может привести к ночным гипогликемическим кризам (страх, дрожь, слабость, сердцебиение), которые проходят после употребления сладкого чая и др. продуктов питания. Долгое стояние в очереди, транспорте, на службе в храме, при пропущенном завтраке или даже обеде, может спровоцировать гипогликемическую кому или ее начальные признаки. Гипогликемия объясняется не только потерей сахара с мочой, но, главным образом, сниженной компенсаторной функцией печени (см. рис. А и Б). В результате глюкозотолерантности и липотоксичности, запас гликогена в клетках снижен а чувство голода у человека повышено. Образуется порочный круг – необходимо часто есть (даже ночью), чтобы поддерживать уровень глюкозы в крови постоянным, помогая не справляющейся с этим заданием печени (см. рис. Б, В), а переедание приводит к повышению веса и толерантности клеток к глюкозе. Выход из порочного круга в своевременном лечении, в диете с адекватными физическим нагрузками. Трудно убедить пациента в соблюдении диеты, еще трудней – в необходимости регулярных физических нагрузок. Работа мышц создает условия для перехода от измененного болезнью углеводного обмена к жировому энергетическому обмену. Во время адекватной физической активности происходит утилизация избытка кетоновых тел при СД-1т. Уменьшается жировая ткань и увеличивается мышечная при СД-2т. Энергетический глюкозный голод клеток утоляется энергией липидов, при нормальной двигательной активности с минимальными опасными последствиями (кетоацидоз, лактатацидоз, гипогликемическая кома) для организма, соблюдающего правильную диету.

В последнее время ученые обеспокоены поздней диагностикой СД-2, когда проявляются его осложнения, т.е. через 5-7 лет от начала заболевания. Это затрудняет лечение, которое сводится в основном, к симптоматическому – нейропатии у невропатолога, ретинопатии у окулиста и т.д. Поэтому все шире поднимается вопрос о диагностике и лечении СД-2 в доклинической стадии. Это самый правильный подход современной медицины – лечить до развития осложнений СД-2, связанных с макро- и микроангиопатиями. И главное есть хороший высокочувствительный диагностический метод, выявляющий преддиабет (НТГ). Нарушение толерантности к глюкозе определяют нагрузочной пробой (75 г. глюкозы принимают перорально и через 2ч гликемия не должна превышать 7,8 ммоль/дл.) Эта проба считается прогностически более важная, чем определение глюкозы натощак. Постпрандиальная гипергликемия говорит о скрытом развитии СД-2, но не менее опасном относительно риска смерти от любых причин. Поэтому скрининг преддиабета следует проводить у людей в возрасте более 45 лет, особенно при наличии избыточной массы тела. Можно проводить исследование и в более молодом возрасте при наличии факторов риска развития СД-2. Предлагается проводить исследования глюкозы крови с нагрузочной пробой всем пациентам, у которых проявляются признаки метаболического синдрома (МС) – артериальная гипертония, повышенная масса тела с абдоминальным ожирением, дислипопротеинемия, СД-2 в анамнезе у родственников. Если выявляется постпрандиальная гипергликемия, или другие признаки МС, назначается своевременное лечение.

Лечение

Итак, основная причина СД-2т это гиперкаллорийный рацион, относительный или абсолютный (напр. в экономически развитых странах), реже – не сбалансированная диета по белкам, жирам и углеводам (напр. в слаборазвитых странах, во время поста при избытке быстроусвояемых углеводов). Определив основной патогенетический фактор – избыток СЖК в клетках, главным образом, печени, жировой, мышечной ткани, и др., мы предлагаем схему лечения:

1) гипокаллорийная диета;

2) увеличение физической и умственной нагрузки;

3) помощь в освобождении клеток печени, поджелудочной железы, жировой ткани и др. от избытка СЖК.

4) нормализация регуляционной роли центральной нервной системы и периферической.

5) диета:

- белок (рыба, мясо не жирных сортов, орехи, грибы, не жирный творог, бобы и др.– не жарить) с трудноусвояемыми углеводами (каши на воде, макароны, но лучше зеленые овощи: кабачки, брокколи, шпинат и др.);

- дробное питание со сниженной общей калорийностью пищи; до тех пор, пока не нормализуется вес, исчезнет толерантность к глюкозе.

6) регулярная физическая нагрузка: ходьба 40 мин. в день, до появления пота и др. любимые упражнения, но обязательно для мышц брюшного пресса (для борьбы с абдоминальным ожирением) и 4-главой мышцы бедра (самая большая энергоемкая мышца).Умственная работа (запоминать новую информацию).

7) Фитопрепараты, улучшающие обмен веществ в клетках печени (например, гепатопротекторы); йодсодержащие препараты (т.к. гормоны щитовидной железы участвуют в энергетическом обмене всех клеток, активирует глюкозные транспортеры, например, Glut-4); адсорбенты, помогающие снижать калорийность пищи, облегчать дезинтоксикационную функцию печени; физио-рефлексотерапия, мануальная терапия, улучшающие функции внутренних органов, усиливающие обмен веществ в организме, нормализующие деятельность ЦНС и периферической.

Литература.
  1. Мкртумян А.Ф. Лечение сахарного диабета и его осложнений./РМЖ-2002.-17.-с.773.
  2. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М. и др. Современные вопросы классификации, диагностики и критерии компенсации сахарного диабета./Качество жизни. Медицина.-СД-2003.-с.12.
  3. Мычка В.Б., Чазова И.Е. и др. Медикаментозное лечение ожирения больных с метаболическим синдромом./Кардиоваскулярная терапия и профилактика,2005-4-с.79-84.
  4. Моисеев В.С. Должен ли терапевт лечить нарушения углеводного обмена /Клиническая фармакология и терапия,2005,14(2),-с.1-4.
  5. Мычка В.Б., Богиева Р.М., Чазова И.Е. Акорбоза – средство профилактики множественных сердечно-сосудистых факторов риска у больных с метаболическим синдромом./Клиническая фармакология и терапия, 2003,12,(2)-с.6-8.
  6. Клебанова Е.М., Балаболкин М.И., Креминская В.М. Инсулинорезистентность: ее роль в патогенезе сахарного диабета 2 типа и возможности коррекции./Лечащий врач, 2005-5-с16- 20.
  7. Мамедов М.Н., Оганов Р.Г. Метаболический синдром в реальных клинико-амбулаторных условиях: принципы диагностики и лечения./Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2005-6-с41-45.
  8. Мкртумян А.М. Причина бурного роста сахарного диабета – ожирение./Монитор, 2006
  9. Руководство по клинической эндокринологии /Под ред. Старковой Н.Т.Санкт-Петербург,1996.-с206-222.
  10. Анциферов М.Б. Дорофеева Л.Г. Авандия (росиглитазон) – современный инсулиновый сенситайзер для коррекции инсулинорезистентности при сахарном диабете типа 2./ Фарматека.2005 – 12.
  11. Баранова Е.И. Большакова О.О. Метаболический сердечно-сосудистый синдром в постменопаузе./Обзоры клинической кардиологии.2005 – 1. с 2-8.
  12. Подзолков В.И. и соавт. Артериальная гипертензия у женщин с климактерическим синдромом /Обзоры клинической кардиологии 2005-1 с12-17.
  13. Черезов А.Е. Общая теория рака. Тканевой подход. М. 1997 - 252с.(61-66).
  14. Аметов А.С. Роль и место инсуаинорезистентности в развитии СД-2т./Диабет. Образ жизни. 2005 – 3
  15. Савельев В.С. Петухов В.А. Новый метод лечения нарушений функций печени при СД -2т и диабетических ангиопатиях./Трудный пациент.2004-2-с24-30.
  16. Цыганенко А.Я. Жуков В.И. и др. Клиническая биохимия М. 2002 с 163-178
  17. Кононенко И.В.Смирнова О.М. Сахарный диабет 1 типа у взрослых./Лечащий врач, 2005-5-с34 – 39.
  18. Генес СГ Сахарный диабет М 1963г. с199-222

18 декабря 2015