Мы ближе, чем кажется:

Полежаевская (м. Полежаевская)
Ходынское Поле (м. Динамо)
Ново-Переделкино (м. Юго-Западная)
Варшавская (м. Варшавская)
Медицинский центр в Солнцево (м. Проспект Вернадского)

Наши лицензии

Главная » Полезные статьи » Сахарный диабет 1 типа (СД-1т)

Сахарный диабет 1 типа (СД-1т)

Часто патологические изменения в организме принимаются за причину заболевания, тогда как они должны рассматриваться, как следствие.
Профессор В.А.Козырев

Разрушение инсулярного аппарата мы рассматриваем как следствие стрессоповреждения (социальное, инфекционное, токсическое) и нарушения нейрогуморальной регуляции островкового аппарата поджелудочной железы.

Предлагаем исследовать новое направление в лечении СД1т, основанного на регуляции нейрогуморальных факторов, а не только на заместительной терапии инсулином.

Периферический отдел вегетативной нервной системы состоит из парасимпатической регуляции (инсулинотонической) и симпатической (адреналотонической). Если постараться снизить симпатикотонию (а с ней и все контринсулярные гормоны) и увеличить парасимпатикотонус, то мы сможем восстановить инсулинопродуцирующую функцию поджелудочной железы у большинства пациентов, находящихся в так называемом" медовом месяце".

Для лечения СД1т необходимо максимально использовать все антистрессовые факторы медреабилитации (специальные техники мануальной терапии, рефлексотерапии, физиотерапии, кинезиотерапии, и т.п.) и фармтерапии. И на фоне уменьшения скачков гипергликемии и увеличении С-пептида, снижаем дозы виртуозной инсулинотерапии до 0 ед. Но продолжаем контролировать ситуацию, регулярно проводя терапевтические-профилактические сеансы, наращивая психическую и физическую стрессоустойчивость ко всем неблагоприятным факторам окружающей среды.

Сахарный диабет 1 типа (СД-1т). Это заболевание обусловлено абсолютной недостаточностью инсулинового аппарата. Протекает некоторое время латентно, но проявляется чаще клинически остро. Поэтому для спасения жизни пациента в острый период оправдана заместительная гормонотерапия инсулином.

В настоящее время в остром периоде часто применяется гормонотерапия при многих неотложных трудно купирующихся приступах заболевания. Но назначается на всю жизнь, особенно в детском возрасте очень редко (чаще при врожденных аномалиях развития гормонпродуцирующего органа). Посмотрим на механизм развития СД-1т с позиций современной медицины, вмещая основные теории патогенеза в одну схему и постараемся доказать возможность лечения без пожизненного применения инсулина.

Выборочное повреждение островков Лангергаса в остальном здоровой поджелудочной железе говорит о том, что механизм развития СД-1т лежит в тонком нейрогуморальном звене (в первую очередь), а потом уже и аутоиммунном.

Основные нейрогуморальные факторы – стресс и контринсулярные гормоны, чаще связанные со стрессом. Основные аутоиммунные – обычная реакция иммунной системы на разрушенные клетки поджелудочной железы (чем больше погибает В-клеток, тем выше титр антител к ним). Но эта нормальная иммунологическая реакция может усиливаться (извращаться) под действием хронической инфекции, острых инфекционно-вирусных заболеваний и вакцинаций. На этих двух факторах основан механизм развития СД-1т в большинстве случаев.

Генетические маркеры СД-1т обусловлены не генной патологией, но конституциональным типом нервной системы, а именно: эмоциональность и скрытность, подавление эмоций в себе, застенчивость (часто краснеют). Это подтверждается и тем фактом, что, например, кавказские народы имеют генетические маркеры стойкие к СД-1т (т.е. практически не болеют СД-1т), т.к. фенотип их нервной системы более устойчив к стрессам (эмоции у них чаще выходят наружу, в активные действия).

Итак, определенный тип нервной системы (менее стрессустойчивый) подвергается постоянной эмоциональной перегрузки. Например, дети с первых же дней своей жизни получающие агрессивную вакцинопрофилактику (страх от незнакомой обстановки, боль от инъекции, воздействие на не созревшую иммунную систему) или попадающие в детский сад со строгим воспитателем или поступившие в школу, где учитель держит в ежовых рукавицах весь класс, или дети, испытывающие очередное наказание гневного, но быстро отходчивого родителя, после напряженной компьютерной игры, или переживания пубертатного периода с подростковым максимализмом, или волнения перед бракосочетанием и т. д.(наблюдения из практики). Практически во всех случаях заболевания СД-1т прослеживается запускной механизм стресса. Что же происходит с таким чувствительным человеком? Во-первых, стресс сужает сосуды в большинстве внутренних органов в том числе и в поджелудочной железе и если В-клетки наименее устойчивые к гипоксии, как все клетки активно работающие, то уже только этот фактор может привести к повреждению инсулинового аппарата. Например, ребенок, оставшись один дома, съел запретную банку варенья. В-клетки поджелудочной железы стали усиленно работать, выделять инсулин для усвоения этого гиперлакомства. Вдруг приходят родители и, узнав о непослушании. Строго наказывают свое чадо. Стресс от наказания прерывает повышенное питание работающих В-клеток и они частично погибают. Во-вторых, стресс активирует контринсулярные гормоны (тироксин, адреналин, норадреналин, кортизол, гормон роста, глюкагон) которые ингибируют секрецию инсулина. Хронический стресс, в котором находится человек, постепенно подавляет работу В-клеток до гипотрофии островкового аппарата. Такая стрессреакция может быть закреплена в центральной нервной системе в виде т.н. доминанты Ухтомского, которая непосредственно снижает функцию поджелудочной железы. При любом внешнем сверхраздражителе (строгий взгляд родителей, реалистическое кино, напряженные компьютерные игры и т.д.) запускается каскад патогенетических реакций организма: контринсулярные гормоны, сужение сосудов питающих поджелудочную железу, гипотрофия и гибель В-клеток. Апоптоз стимулирует аутоиммунные реакции организма, которые усиливают разрушение инсулярного аппарата. Повышение аутоиммунных реакций может быть вызвано присоединением инфекционно-вирусной патологии (эпидпаротит, краснуха, цитомегаловирус), вакцинацией, которая извращает естественные защитные реакции организма (антитела к В-клеткам не встречаются у лиц, болеющих СД-1т, в Африке, Азии, возможно потому, что там нет такой вакцинопрофилактики, как в Европе). Чаще всего аутоиммунные реакции это второй этап развития СД-1т. После повторяющейся стрессреактивности атрофирующиеся В-клетки разрушаются и к различным антигенам этих клеток образуются антитела (см. схему 1 и 2).

Многие эндокринологи наблюдают т.н. медовый месяц у пациента с СД-1т. Когда больной, отказавшись от инъекций инсулина, спокойно живет некоторое время (от нескольких недель до нескольких лет, в среднем – 2 месяца) с нормальным уровнем глюкозы в крови. Т.е. поджелудочная железа, отдохнув после не продолжительного и адекватного курса инсулинотерапии в стационаре, снова выполняет свои функции. Но через некоторое время (как и пророчествовал эндокринолог) пациенты с СД-1т опять попадают в стационар. Это происходит потому, что не устранен главный фактор заболевания – источник стресса, не была направлена терапия на укрепление нервной системы, на обучение стрессустойчивости (например, по образу кавказских народов, создать выход эмоциям через активные физические действия, положительные). А так же не соблюдалась щадящая диета для В-клеток поджелудочной железы (без быстроусвояемых углеводов) и вообще сбалансированное питание по белкам, жирам и углеводам. Если такого пациента, (чаще это ребенок) находящегося в медовом месяце, не просто отпустить, а лечить этиопатогенетически, то, скорее всего, большее количество детей избавилось от пожизненной инсулинотерапии. Если же продолжать инъекции инсулина в течении более двух месяцев (на фоне нормальной гликемии), то выработка собственного инсулина уменьшается, т.е. усиливается гипофункция В-клеток до полной атрофии островкового аппарата (ятрогенный СД-1т).

Можно предположить неприятие «строгой» диеты: «Некогда сидеть работающим родителям над кулинарными книгами и готовить диетические блюда!». Но, во-первых, это лучше, чем сидеть потом с больным ребенком и высчитывать дозы инсулина соразмеренные с хлебными единицами. А, во-вторых, никакой строгой, изощренной диеты, а лишь простая пища, которая была всегда у людей прошлых веков (см. СД-2т). Т.е. без суррогатов-полуфабрикатов, консервов и разнообразных сладостей с видоизмененными жирами и углеводами (модифицированный крахмал, гидрогенезированные жиры).

Схема развития и лечения СД 1т (рис. 1)

Сахарный диабет 1 типа

Патогенез СД-1т можно представить таким образом. Во время стресса (cсоциальный, инфекционный, токсический) уменьшается кровообращение коры головного мозга(сужение сосудов). Снижается питание глюкозой и кислородом клеток серого вещества. Гипогликемия коры вызывает растормаживание подкорковых структур(18). Активация контринсулярных гормонов подавляет деятельность В-клеток поджелудочной железы. При «хронизации» процесса – подавление уступает разрушению в-клеток с актиацией аутоиммунных процессов.

Схема патогенеза СД 1т (рис. 2)

Хронический стресс (а) активирует деятельность СНС (б) (появляется гипертрофия а-клеток поджелудочной железы, в-клетки заменяются а-клетками, что приводит к глюкогонемии), запускается каскад контринсулиновых реакций (в), активируется деятельность гипофиза (ТТГ, АКТГ, СТГ), щитовидной железы, надпочечников и т.д. Стресс вызывает нарушение биоценоза кишечника (г), что, в свою очередь, может нарушить всасываемость микроэлементов (например – йода, усиливая тиреотоксический эффект щитовидной железы), а нарушение иммунной системы кишечника может усилить патологическую выработку аутоантител в том числе и к разрушенным в-клеткам поджелудочной железы (д).

Лечение СД-1т

А) Убрать очаг стрессреакции: поменять обстановку, выезд на море, природу, успокаивающие травы, ванны морские, хвойные, ЛФК, гомеопатия, обучение правильному поведению, мануальная терапия, рефлексотерапия, противоинфекционно-токсическая терапия (санация очагов хронической инфекции).

Б) Для нормализации вегетативной нервной системы и снижения возбудимости симпатических нервных узлов: иглорефлексотерапия, электропунктура (для младших возрастных групп), мануальная терапия, светотерапия, магнито-вакуумтерапия.

В) При выявлении гиперфункции органов, продуцирующих контринсулярные гормоны – воздействие успокаивающими методами на эти органы: сегментарная мануальная терапия, светотерапия, остеопатия, усиливающая парасимпатическую иннервацию.

Г) Для роста нормальной микрофлоры кишечника, которая улучшает пристеночное пищеварение, нормализуя всасываемость минералов напр. йода для правильной работы ЩЖ, магния – для ЦНС и т.д.; а также устраняет дисфункцию иммунной системы кишечника: молочнокислые продукты, слизистые каши, отвар семени льна, пища с трудно усвояемыми углеводами, отруби и т.д.

Д) Улучшить функцию поджелудочной железы: диета без быстроусвояемых углеводов, травяные сборы, сегментарный массаж или мягкие техники мануальной терапии, электропунктура и т.д. 

Литература.
1. Мкртумян А.Ф. Лечение сахарного диабета и его осложнений./РМЖ-2002.-17.-с.773.
2. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М. и др. Современные вопросы классификации, диагностики и критерии компенсации сахарного диабета./Качество жизни. Медицина.-СД-2003.-с.12.
3. Мычка В.Б., Чазова И.Е. и др. Медикаментозное лечение ожирения больных с метаболическим синдромом./Кардиоваскулярная терапия и профилактика,2005-4-с.79-84.
4. Моисеев В.С. Должен ли терапевт лечить нарушения углеводного обмена /Клиническая фармакология и терапия,2005,14(2),-с.1-4.
5. Мычка В.Б., Богиева Р.М., Чазова И.Е. Акорбоза – средство профилактики множественных сердечно-сосудистых факторов риска у больных с метаболическим синдромом./Клиническая фармакология и терапия, 2003,12,(2)-с.6-8.
6. Клебанова Е.М., Балаболкин М.И., Креминская В.М. Инсулинорезистентность: ее роль в патогенезе сахарного диабета 2 типа и возможности коррекции./Лечащий врач, 2005-5-с16- 20.
7. Мамедов М.Н., Оганов Р.Г. Метаболический синдром в реальных клинико-амбулаторных условиях: принципы диагностики и лечения./Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2005-6-с41-45.
8. Мкртумян А.М. Причина бурного роста сахарного диабета – ожирение./Монитор, 2006
9. Руководство по клинической эндокринологии /Под ред. Старковой Н.Т.Санкт-Петербург,1996.-с206-222.
10. Анциферов М.Б. Дорофеева Л.Г. Авандия (росиглитазон) – современный инсулиновый сенситайзер для коррекции инсулинорезистентности при сахарном диабете типа 2./ Фарматека.2005 – 12.
11. Баранова Е.И. Большакова О.О. Метаболический сердечно-сосудистый синдром в постменопаузе./Обзоры клинической кардиологии.2005 – 1. с 2-8.
12. Подзолков В.И. и соавт. Артериальная гипертензия у женщин с климактерическим синдромом /Обзоры клинической кардиологии 2005-1 с12-17.
13. Черезов А.Е. Общая теория рака. Тканевой подход. М. 1997 - 252с.(61-66).
14. Аметов А.С. Роль и место инсуаинорезистентности в развитии СД-2т./Диабет. Образ жизни. 2005 – 3
15. Савельев В.С. Петухов В.А. Новый метод лечения нарушений функций печени при СД -2т и диабетических ангиопатиях./Трудный пациент.2004-2-с24-30.
16. Цыганенко А.Я. Жуков В.И. и др. Клиническая биохимия М. 2002 с 163-178
17. Кононенко И.В.Смирнова О.М. Сахарный диабет 1 типа у взрослых./Лечащий врач, 2005-5-с34 – 39.
18. Генес СГ Сахарный диабет М 1963г. с199-222.

18 декабря 2015